Abstract: Objective. To assess the association between the air pollutants exposure on markers of oxidative stress and lung function in schoolchildren with and without asthma from Salamanca and Leon Guanajuato, Mexico. Materials and methods: We realized determinations of oxidative stress biomarkers and lung function tests in 314 schoolchildren. Information of air pollutants (O3, SO2, CO, PM2.5 and PM10) were obtained from monitoring stations and multiple linear regression models were run to assess the association. Results: An increase of 0.09 pmol in conjugated dienes was observed by exposure to PM10 lag 1 in asthmatics from Salamanca (p<0.05). The exposure to O3 during the same day increased the concentration of Lipohydroperoxides in 4.38 nmol in asthmatics of Salamanca, as well as in 2.31 nmol by exposure to PM10 lag 2 (p<0.05). The forced vital capacity decreased by 138 and 203 ml in children without asthma, respectively, due to exposure to carbon monoxide (p<0.05). Conclusions: Exposure to air pollutants increase oxidative stress and decreased lung function in schoolchildren, with and without asthma.

Resumen: Objetivo: Evaluar la asociación entre la exposición a contaminantes atmosféricos y marcadores de estrés oxidativo, por un lado, y la función pulmonar, por el otro, en escolares, con y sin asma, de las ciudades de Salamanca y León, en Guanajuato, México. Material y métodos: Se realizaron determinaciones de marcadores de estrés oxidativo y pruebas de función pulmonar en 314 escolares, y se obtuvo información sobre contaminantes atmosféricos (ozono, dióxido de azufre, monóxido de carbono y partículas menores de 2.5 µm y menores de 10 µm) de las estaciones de monitoreo correspondientes. Para evaluar la asociación se corrieron modelos de regresión lineal múltiple. Resultados: Con un día de retraso a la exposición a partículas menores de 10 µm (PM10), se observó un incremento de 0.09 pmol en los dienos conjugados entre niños asmáticos de Salamanca (p<0.05). La exposición a ozono durante el mismo día incrementó la concentración de lipo-hidroperóxidos en 4.38 nmol entre asmáticos de Salamanca, así como en 2.31 nmol por la exposición a PM10 para dos días de retraso (p<0.05). La capacidad vital forzada disminuyó 138 y 203 ml en niños sin asma, respectivamente, por la exposición a monóxido de carbono (p<0.05). Conclusiones: La exposición a contaminantes atmosféricos incrementa el estrés oxidativo y disminuye la función pulmonar en escolares con y sin asma.

Abstract: Objective. To assess the association between the air pollutants exposure on markers of oxidative stress and lung function in schoolchildren with and without asthma from Salamanca and Leon Guanajuato, Mexico. Materials and methods: We realized determinations of oxidative stress biomarkers and lung function tests in 314 schoolchildren. Information of air pollutants (O3, SO2, CO, PM2.5 and PM10) were obtained from monitoring stations and multiple linear regression models were run to assess the association. Results: An increase of 0.09 pmol in conjugated dienes was observed by exposure to PM10 lag 1 in asthmatics from Salamanca (p<0.05). The exposure to O3 during the same day increased the concentration of Lipohydroperoxides in 4.38 nmol in asthmatics of Salamanca, as well as in 2.31 nmol by exposure to PM10 lag 2 (p<0.05). The forced vital capacity decreased by 138 and 203 ml in children without asthma, respectively, due to exposure to carbon monoxide (p<0.05). Conclusions: Exposure to air pollutants increase oxidative stress and decreased lung function in schoolchildren, with and without asthma.

Resumen: Objetivo: Evaluar la asociación entre la exposición a contaminantes atmosféricos y marcadores de estrés oxidativo, por un lado, y la función pulmonar, por el otro, en escolares, con y sin asma, de las ciudades de Salamanca y León, en Guanajuato, México. Material y métodos: Se realizaron determinaciones de marcadores de estrés oxidativo y pruebas de función pulmonar en 314 escolares, y se obtuvo información sobre contaminantes atmosféricos (ozono, dióxido de azufre, monóxido de carbono y partículas menores de 2.5 µm y menores de 10 µm) de las estaciones de monitoreo correspondientes. Para evaluar la asociación se corrieron modelos de regresión lineal múltiple. Resultados: Con un día de retraso a la exposición a partículas menores de 10 µm (PM10), se observó un incremento de 0.09 pmol en los dienos conjugados entre niños asmáticos de Salamanca (p<0.05). La exposición a ozono durante el mismo día incrementó la concentración de lipo-hidroperóxidos en 4.38 nmol entre asmáticos de Salamanca, así como en 2.31 nmol por la exposición a PM10 para dos días de retraso (p<0.05). La capacidad vital forzada disminuyó 138 y 203 ml en niños sin asma, respectivamente, por la exposición a monóxido de carbono (p<0.05). Conclusiones: La exposición a contaminantes atmosféricos incrementa el estrés oxidativo y disminuye la función pulmonar en escolares con y sin asma.

Introduction: Plasma myeloperoxidase activity (MPO) (EC 1.11.1.7) has been related to several chronic-degenerative diseases such as asthma, which have in common a chronic inflammatory process. Paraoxonase (PON-1) (EC 3.1.1.2), is an arylesterase enzyme that has a hydroperoxide catalytic function. This enzyme is a component of APO A-l located in HDL. PON1 is has been considered to protect lipoproteins, because it interrupts the oxidation process of LDL, conducive to the atherosclerotic process. Objectives: To demonstrate that, a) oxidative stress in asthmatic patients correlates with the MPO activity, and b) demonstrate the role of PON 1 activity as a biomarker of their pulmonary function. Methods: The activity of both enzymes was measured in plasma of patients with asthma and compared to a control group of healthy subjects. Results: In the group of patients with asthma, MPO activity increased 42% (57.31 ± 7.2 U vs 33.34 ± 4.7 U p<0.05), while PON-1 activity decreased 52% (0.09 ±0.1 nmol p-nitrophenol/mg prot vs 0.05 ± 0.01 nmol p-nitrophenol/mg prot p<0.01). MPO activity showed an inverse correlation with FEV, with a Spearman r of -0.57, while PON-1 activiy showed a direct correlation with FEF25-75, Spearman r of0.64. Conclusions: In this study we show, for the first time, that asthma patients, in whom there is a state of oxidative stress that affects the pulmonary function, PON-1 determination can be useful as a predictor of a better pulmonary function, whereas an increment in MPO activity could be associated to an acute inflammatory process, implicating cellular damage. * U = U/mg of protein'.

Introducción: El incremento en la actividad de mieloperoxidasa (AAPO) (EC 1.11.1.7) plasmática ha sido relacionada con la evolución de diferentes patologías destacando las enfermedades crónico-degenerativas que tienen en común el cursar con un estado de estrés oxidativo (EO) concomitante a un proceso inflamatorio persistente. Este es el caso del asma. La enzima paraoxonasa (PON-1) (EC 3.1.1.2), es una arilesterasa que forma parte de la APO A-I de laa HDL. Su función catalítica le permite hidrolizar hidroperóxidos formados durante la lipoperoxídación de lipoproteínas y membranas como consecuencia de un EO. A la PON-1 se ha considerado como protectora de las lipoproteínas al interrumpir la oxidación de las LDL y disminuir el daño a estructuras celulares. Es una actividad enzimática que representa a la defensa antiestrés oxidativo. Objetivos: Demostrar que el estrés oxidativo del paciente asmático puede ser evaluado por el incremento de MPO como marcador de daño oxidante y que la función respiratoria adecuada puede ser relacionada con la capacidad de defensa antioxidante representada por la actividad de la PON-1. Métodos: La actividad de ambas enzimas fue determinada en el plasma de un grupo de pacientes con asma leve a moderada comparado con un grupo control formado por individuos clínicamente sanos. Resultados: En el grupo de pacientes con asma, la actividad de MPO se incrementó en un 42% (57.31 ± 7.2 U vs 33.34 ± 4.7 U p<0.05), mientras que se observó un decremento del 52% (0.09 ±0.1 nmol p-nitrofenol/mg prot vs 0.05 ± 0.01 nmol p-nitrofenol/mg prot p<0.01) en la actividad de la PON-1. La actividad de la MPO mostró una correlación inversamente proporcional con el FEV1 con una r de Spearman de -0.57 y la PON-1 mostró una correlación directamente proporcional con el FEF25-75 con una r de Spearman de 0.64. Conclusiones: Se demuestra por primera vez que los pacientes con asma, en los que se presenta un estado de estrés oxidativo que afecta la función pulmonar, la determinación de la PON1 puede servir como predictor de una mejor función pulmonar, mientras que el incremento en la actividad de MPO podría asociarse a un proceso inflamatorio activo con el concomitante daño celular. * U = U/mg de proteína

Background: The activity of the enzyme myeloperoxidase (MPO, EC 1.11.1.7), in plasma has been related to several chronic-degenerative diseases such as asthma and diabetes mellitus which have in common a chronic inflammatory condition. Several reactive species of oxygen are generated during inflammation, including hypochlorous acid, which is a product of MPO. Objective: To prove that asthma and diabetes mellitus, in which there is oxidative stress, present a cumulative metabolic response that can be measured by an increase of MPO, as a marker of oxidative damage. Methods: The activity of MPO was measured in the plasma of a control group of 31 healthy volunteers and in three groups of patients: a) 13 asthmatics, b) 29 diabetics, c) 6 asthmatics and diabetics. Results: In patients with both diseases, asthma and diabetes mellitus, there was a significant increase in the activity of the enzyme MPO (65.1 ± 11.2 U*; p < 0.05). The activity of MPO was similar in the control group (37.6 ± 3.2 U*), the asthma group (35.9 ± 5.2 U*) and the diabetics (32.6 ± 3.3 U*). Conclusions: The coexistence of asthma and diabetes mellitus, both chronic-degenerative diseases, increases the possibility of tissue damage due to the generation of oxygen reactive species that overwhelms the antioxidant defenses of the body, augmenting the oxidative stress and inducing secondary tissue damage and homeostatic disequilibrium. *U= U/mg of protein

Antecedentes: La actividad de mieloperoxidasa (MPO, EC 1.11.1.7) plasmática ha sido relacionada con diferentes enfermedades crónico-degenerativas, que tienen en común cursar con un proceso inflamatorio crónico, como son los casos de asma y diabetes mellitus. Durante el proceso inflamatorio se generan especies reactivas del oxígeno (ERO) incluyendo al ácido hipocloroso (HCIO-) que es el producto de la MPO. Objetivos: Demostrar que el asma y la diabetes mellitus, que cursan con estrés oxidante, presentan una respuesta metabólica acumulativa que puede ser evaluada por el incremento de MPO como marcador de daño oxidante. Métodos: La actividad de la enzima fue determinada en el plasma de un grupo control formado por 36 individuos clínicamente sanos y en tres grupos de pacientes: a) 13 asmáticos, b) 29 diabéticos y c) 6 con coexistencia de ambos padecimientos. Resultados: En los pacientes con ambos padecimientos, la actividad de MPO se incrementó significativamente (65.1 ± 11.2 U*; p < 0.05). El grupo control presentó una actividad similar (37.6 ±3.2 U*) a la de los pacientes con asma (35.9 ± 5.2 U*) y a los diabéticos (32.6 ± 3.3 U*). Conclusiones: Se demuestra que la coexistencia de dos padecimientos crónico-degenerativos incrementa la posibilidad de daño tisular debido a la generación de ERO, que supera a las defensas antioxidantes del organismo, incrementando el estrés oxidante con el consecuente daño tisular y desequilibrio homeostático. *U = U/mg de proteína:¹

Introduction: Patients with asthma, COPD, diabetes mellitus, kidney diseases and Alzheimer syndrome, conditions associated to oxidative stress, have modifications and rupture of certain plasma biomolecules. In order to explain properly this findings, basal values in normal individuals of such biomolecules should be known. Objective: To determine the basal values of some markers of oxidative stress in healthy 31 to 60 year old individuals. Method: Seventy seven healthy volunteers were classified into group 1, 31 to 40 years, group 2, 41 to 50 years and group 3, 51 to 60 years; the following oxidative stress markers were measured: reactive compounds to tiobarbituric acid (TBARs), predisposition to oxidative stress, determination of carbonil groups, total antioxidative capacity of plasma (TACP) and enzymatic activity of paraoxonase. ANOVA and Bonferroni tests were used; a level of 0.05 was considered significant. Results: Croup 2 and 3 showed significant increment in TBARs (8.462 ± 0.571 vs 10.34 ± 1.23µM TBARs, respectively). In the predisposition to lipoper oxidation, group 3 was more susceptible, due to an increase in RCTA levels (477.0 ± 16.71 µM) in comparison to group 2 (432.3 ± 25.71 µM) and 1 (320.6 ± 28.95 µM). There was no difference in the determination of carbonil groups between the groups. TACP is significantly diminished in group 2 in relation to group 1 (0.950 ± 0.071 vs 0.69 ± 0.068 units, respectively). Paraoxonase's activity showed a significant increase in group 3 in relation to group 1 (0.119 ± 0.004 vs 0.072 ± 0.007 nmol p-nitrophenol/mg protein, respectively). Conclusion: Advancing age modifies biomolecular markers of oxidative stress; during the natural aging process, the main damage is to lipids.

Introducción: Patologías como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus, neuropatías y el síndrome de Alzheimer, entre otros, están asociados al estrés oxidante, condición metabóllca por la cual las personas que sufren estos padecimientos presentan modificaciones y rompimiento de biomoléculas en plasma; es importante conocer sus valores básales en personas sanas para poder interpretarlos adecuadamente. Objetivo: Determinar las concentraciones básales de algunos marcadores de estrés oxidante en adultos sanos (31-60 años). Método: A 67 personas sanas, divididas en tres grupos. Grupo 1 (31-40 años); grupo 2 (41-50 años) y grupo 3 (51-60 años), se les evaluaron los siguientes marcadores de estrés oxidante: Compuestos reactivos al ácido tiobarbitúrico (CRAT), predisposición al daño oxidante, determinación de grupos carbonilo, capacidad antioxidante total de plasma (CATP), y actividad enzimática de paraoxonasa. Los resultados se sometieron a pruebas estadísticas de ANOVA de una vía y post-hoc de Bonferroni, considerando una significancia de 0.05. Resultados: Se encontró un aumento significativo en CRAT en el grupo 2 y en el grupo 3 (8.462 ± 0.571 vs 10.34 ± 1.23µM CRAT, respectivamente). En la predisposición a la lipoperoxidación, el grupo 3 fue el más susceptible al daño, debido a que hubo un incremento en los niveles de CRAT (477.0 ± 16.71 µM) en comparación al grupo 2 (432.3 ± 25.71 µM) y al grupo 1 (320.6 ± 28.95µM). En la determinación de grupos carbonilo no existieron diferencias entre los grupos. La CATP disminuyó en el grupo 2 con respecto al grupo 1 (0.950 ± 0.071 vs 0.69 ± 0.068 unidades, respectivamente). La actividad de paraoxonasa presentó un aumento en el grupo 3 con respecto al grupo 1 (0.119 ± 0.004 vs 0.072 ± 0.007 nmol p-nitrofenol/ mg proteína, respectivamente). Conclusión: Las concentraciones de los marcadores de daño por estrés oxidante se ven modificadas por la edad del individuo. En el proceso natural de envejecimiento, el principal daño es a Iípidos.

Platelets store different chemical mediators and synthetize various types of proteins from preformed RNA; they also interact with different particles, components of the extracellular matrix and with different kinds of cells. This characteristics enable platelets to have important roles In hemostasis, thrombosis, inflammation, tissue remodeling and possibly in mechanisms of innate defense.

Actualmente se sabe que las plaquetas, además de almacenar diversos mediadores químicos, también tienen la capacidad de realizar síntesis de varios tipos de proteínas a partir de ARN preformados y de interaccionar con diversos tipos de partículas, con componentes de la matriz extracelular y con varios tipos celulares. Estas características posibilitan que las plaquetas intervengan activamente, no sólo en la hemostasis y trombosis, sino también en la inflamación, remodelación tisular y posiblemente en la defensa innata.

Asthma is a chronic inflammatory disease of the airways: its precise etiology is still unknown. New evidence points to oxydative stress, in which the participation and increment of reactive species of oxygen by several biochemical systems overwhelms the anti oxidant mechanisms of the airways; this, in conjunction with changes induced by free radicals involving systemic and local respiratory structural damage and metabolic changes

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica del tracto respiratorio de etiología aún desconocida; sin embargo, nuevas evidencias han involucrado al estrés oxidante, en el que la participación e incremento en la generación de especies reactivas del oxígeno por diferentes sistemas bioquímicos, superan a los mecanismos antioxidantes en el ambiente de las vías respiratorias del asmático, lo cual es acompañado de alteraciones inducidas por radicales libres que involucran daño estructural y modificaciones metabólicas presentes, a nivel sistémico y en el tracto respiratorio

Reactive Oxygen Species (ROS) are very reactive molecules (O2•-, HO•, NO• ) since they have a single and unpaired electron in the last orbital (free radical) which confers them physical instability. Free radical precursors such as H2O2 , HONO2- are considered ROS. These species are important in the physiological processes. When ROS production exceeds the inactivation mechanisms, oxidative stress takes place. This stress is characterized by molecular and cellular damage which predisposes to or modifies chronic-degenerative diseases. Among pulmonary diseases in which ROS participation has been proved are ARDS, COPD and asthma. The aim of this paper was to analyze the mechanisms of oxidative stress that lead to those illnesses.

Las especies reactivas de oxígeno son moléculas (O2•-, HO • , NO • ), muy reactivas debido a que en el último orbital tienen un electrón no pareado (radical libre), lo cual confiere inestabilidad física. Se incluyen en las especies reactivas de oxígeno a moléculas precursoras de los radicales libres (H2O2, HONO2-). Estas especies participan en procesos fisiológicos en el organismo. Cuando la generación de especies reactivas de oxígeno supera a los mecanismos de inactivación, se presenta el estado metabólico de estrés oxidante que se caracteriza por daños moleculares y celulares que conducen a predisposición o modificación de diversos padecimientos crónico-degenerativos. Entre las enfermedades pulmonares en que se ha demostrado la participación de las especies reactivas de oxígeno, destacan el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma. Se analizan las características del estrés oxidante en estos padecimientos.

En los organismos aeróbicos el oxígeno es esencial para la vida, pero puede ser tóxico cuando se presentan situaciones favorables en las que sí hay una producción exagerada de especies de oxígeno reactivas (ROS): anión superóxido (O2-) e hidroxilo (-OH), y por la generación del peróxido de hidrógeno (H2O2) que es una especie reactiva del O2 y puede ser precursora de los radicales libres. Las ROS contribuyen al daño molecular y estructural que se presenta en una serie de padecimientos en donde la capacidad antioxidante del organismo es rebasada y por lo tanto incapaz de inactivar las ROS, dando lugar al proceso llamado estrés oxidante. El daño provocado en la membrana celular es inducido por los radicales libres que llevan a la lipoperoxidación. El proceso de congelación y descongelación del semen reduce el porcentaje de espermatozoides vivos, afectando con la movilidad y la viabilidad, y por lo tanto la fertilidad del gameto, fenómeno atribuido a diversos factores, incluyendo los cambios de temperatura y al efecto de las ROS. Durante el metabolismo las mitocondrias del espermatozoide generan ROS que son inactivadas por los mecanismos antioxidantes. Para contrarrestar los efectos de las ROS generados por mecanismos no fisiológicos o en exceso se ha empleado una variedad de antioxidantes, pretendiendo anular o minimizar sus efectos. El objetivo de esta revisión es identificar las causas que dañan a las células espermáticas en la preservación de semen y los sistemas de defensa antioxidante, enzimáticos y no enzimáticos.

In aerobic organisms oxygen is essential for life, but it can be toxic when favorable situations are presented in which an exaggerated production of reactive oxygen species (ROS): superoxide anion (O2-) and hydroxyl (-OH), and due to the generation of hydrogen peroxide (H2O2), a ROS that can be a precursor of free radicals. ROS contribute to the molecular and structural damage that is present in a series of ailments where the antioxidant capacity (antioxidants and enzymes) of the organism is surpassed and is therefore unable to inactivate them, giving rise to the process called oxidative stress. The oxidative damage in the cell membrane is induced by the free radicals that lead to lipoperoxidation. The freezing and unfreezing process of the semen reduces the percentage of live sperm cells, thus affecting their mobility and viability, and therefore the gamete’s fertility, a phenomenon that is attributed to diverse factors, including temperature changes and ROS effects. During the metabolism of the spermatozoa, the mitochondria generate, unavoidably, ROS that are inactivated by the antioxidative mechanisms. To counteract the ROS effects generated by non-physiologic mechanisms or their excess, a variety of antioxidants has been used, seeking to annul or to minimize the effects. The object of this review is to identify the causes of damage to the spermatic cells during semen preservation and the antioxidative defense systems, both enzymatic and non-enzymatic.

Nos organismos aeróbicos o oxigênio é essencial para a vida, mas pode ser tóxico quando se apresentam situações favoráveis nas que se há uma produção exagerada de espécies de oxigênio reativa (ROS): anion super óxido (O2-) e hidróxilo (-OH), e pela geração do peróxido de hidrogeno (H2O2) que é uma espécie reativa do O2 e pode ser precursora dos radicais livres. As ROS contribuem ao dano molecular e estrutural que se apresenta em uma série de padecimentos em donde a capacidade antioxidante do organismo é repassada e, portanto incapaz de inativar as ROS, dando lugar ao processo chamado estresse oxidante. O dano provocado na membrana celular é induzido pelos radicais livres que levam a lipoperoxidação. O processo de congelamento e descongelamento do sêmen reduz a porcentagem de espermatozóides vivos, afetando com a mobilidade e a viabilidade, e, portanto a fertilidade do gameta, fenômeno atribuído a diversos fatores, incluindo as mudanças de temperatura e ao efeito das ROS. Durante o metabolismo as mitocôndrias do espermatozóide geram ROS que são inativadas pelos mecanismos antioxidantes. Para amenizar os efeitos das ROS gerados por mecanismos não fisiológicos ou em excesso se tem empregado uma variedade de antioxidantes, pretendendo anular ou minimizar seus efeitos. O objetivo desta revisão é identificar as causas que danificam as células espermáticas na preservação de sêmen e os sistemas de defesa antioxidante, enzimáticos e não enzimáticos.